AD/HD er en nevropsykologisk heterogen tilstand, og det finnes ingen diagnostisk nevropsykologisk test. I de fleste nevropsykologiske undersøkelser av voksne med AD/HD avdekkes imidlertid problemer med fokusert og vedvarende oppmerksomhet, særlig ved distraherende stimuli, problemer med å holde tilbake og hemme responser, samt problemer med arbeidsminne. Arbeidsminne er del av korttids-hukommelsen og omhandler evnen til å holde på informasjon som er nødvendig for å styre pågående atferd. Et eksempel er evnen vi har til å huske et telefonnummer fra vi har slått det opp til vi taster det inn på telefonen. Vi husker det kun i sekundene inntil vi har tastet det inn, så er det ute av hukommelsen igjen. Arbeidsminne er nødvendig for at vi kan holde informasjon online og er en forutsetning for fokusert oppmerksomhet og eksekutive funksjoner. Eksekutive funksjoner er hjernens sjefsadministrator eller dirigent. Kognitiv kontroll er et begrep som i økende grad brukes, ofte synonymt med eksekutive funksjoner. Kognitiv kontroll innebærer blant annet evne til å fokusere oppmerksomheten under forhold med motstridende signaler.

Hjerneavbildning

Hjerneavbildning er en metode som i utstrakt grad har vært brukt innen AD/HD-forskning. En fersk oversiktsartikkel om strukturell og funksjonell hjerneavbildning av voksne med AD/HD viser at det er lignende, men mer inkonsistente funn hos voksne med AD/HD sammenlignet med barn. Økt grad av komorbiditet og medisinering hos voksne med AD/HD vanskeliggjør ofte fortolkningen av funnene. Som hos barn synes imidlertid både frontostriatale, temporoparietale og cerebellare regioner å være affisert. En longitudinell studie av barn med AD/HD har rapportert en forsinket utvikling av hjernebarken på over to år sammenlignet med jevnaldrende friske barn. Videre viser undersøkelsen at tykkelsen av hjernebarken delvis normaliserte seg hos de barna som hadde mest symptomreduksjon. Dette kan bety at for en del barn med AD/HD dreier det seg om en forsinket modning av hjernebarken, og dette kan forklare hvorfor en del barn med AD/HD blir friske med alderen. Hos voksne med AD/HD er det vist tynnere hjernebark i områder som er sentrale for oppmerksomhet og kognitiv kontroll, og dette kan også tyde på en sammenheng mellom tynn hjernebark og vedvarende AD/HD-symptomer.
Personer med AD/HD viser større variasjoner i prestasjoner ved nevropsykologisk testing enn kontroller.

Denne intraindividuelle variasjon kan forklares med funn fra hjerneavbildning. Default Mode Nettverket (DMN) er et nettverk av hjerneaktivitet som vises med funksjonell magnet resonans imaging (fMRI) under hvile. DMN omfatter mediale prefrontale cortex, cortex cinguli posterior og laterale parietale cortex. For optimal oppgaveløsning er det trolig nødvendig at aktiviteten i dette nettverket dempes. Hos personer med AD/HD skrus trolig ikke aktiviteteten av på samme måte som hos friske personer, og dette kan forklare spontane fluktuasjoner i oppmerksomhet.

Emosjonell dysregulering

Den intraindividuelle variabilitet kan også ha sammenheng med at evnen til å opprettholde oppmerksomhet er avhengig av emosjonell tilstand, aktivering og motivasjon, faktorer som er situasjonsbetinget hos alle, men trolig i større grad ved AD/HD. Ved sterk følelsesmessig aktivering blir oppmerksomheten innskrenket. Denne såkalte affektive oppmerksomhet styres av aktivering av amygdala, hjernens «fryktsenter». Amygdala har forbindelser til alle deler av hjernebarken. Projeksjoner går også til hypothalamus som er koblingen til det autonome nervesystemet og som setter kroppen i beredskap til kamp eller flukt. Gjennom aktiveringen av amygdala og dennes forbindelser til andre deler av hjernen blir individet i stand til hurtig å avgjøre hva den eventuelle trussel er og hva som må gjøres. Er det en fare? Og i tilfelle skal jeg kjempe eller flykte? Amygdala kan aktiveres direkte uten omveien om prefrontal cortex og bevisst tankevirksomhet. Denne direkte ruten er helt nødvendig for både dyr og menneskers overlevelse. Den setter oss i stand til å reagere på en fare før vi rekker å ta inn hva som faktisk skjer. Dersom amygdala blir aktivert i utide og den affektive oppmerksomhet blir dominerende, vil våre kognitive og atferdsmessige reaksjoner bli påvirket på en uheldig måte. Det er grunn for å anta at mange med AD/HD har problemer med økt emosjonell reaktivitet og dysregulering.

Belønningssystemet

AD/HD hos både barn og voksne kan ha sammenheng med et dysfunksjonelt belønningssystem som kan forklare et økt behov for umiddelbar positiv feedback og problemer med å kunne avvente belønning. Nucleus accumbens og ventralt tegmentalt område i hjernestammen utgjør sentrale deler av belønningssystemet. Disse områder kommuniserer med prefrontal cortex, hippocampus, amygdala og basalgangliene. Det er det samme systemet som affiseres ved rusmisbruk, og ubalanse i dette systemet kan forklare hvorfor det er så høy samsykelighet mellom AD/HD og rus.

Multi-modale AD/HD-modeller
Funn fra forskjellig hjerneforskning har avdekket nødvendigheten av multi-modale AD/HD-modeller med faktorer som omhandler aktivering, motivasjon, affekt og timing, i tillegg til kognitiv kontroll og tilstands-regulering. AD/HD skyldes trolig en forstyrret og noen ganger bare en forsinket utvikling av hjernen, og ikke degenerative forandringer med celledød. Mye tyder på at hjernen faktisk kan endres også hos voksne. Den modne hjernes evne til plastisitet baserer seg på endring av nerveforbindelsene, synapsene. Vi vet at hjernen endres avhengig av erfaringer, og mulighetene er til stede for at funksjonelle nerveforbindelser kan styrkes og dysfunksjonelle svekkes gjennom bevisste intervensjoner. Dette kan ha stort terapeutisk potensiale.

Medikamentell behandling

Veileder i diagnostikk og behandling av AD/HD ble utgitt i 2005 fra daværende Sosial- og helsedirektoratet. Denne omhandler både barn og voksne med AD/HD. Der omtales medikamentell behandling med sentralstimulantia, det vil si metylfenidat (Ritalin) og amfetamin, samt atomoksetin (Strattera), en selektiv noradrenalin reopptakshemmer. Det er kun disse preparater som er godkjent i Norge med indikasjonen AD/HD.
Kognitive forsterkere er en samlebetegnelse for medikamenter som fremmer kognitiv ytelse, for eksempel læring og hukommelse. Glutamat- og Acetylcholin-reseptorer er sentrale med tanke på virkepunkt for kognitive forsterkere. Glutamat er sentral for læring og hukommelse, mens Acetylcholin er sentral i læring knyttet til belønning og motivasjon. Kognitive forsterkere med AD/HD som indikasjon er under klinisk utprøving. Én av disse virker via AMPA Glutamat-reseptor, mens to virker via Acetylcholin-reseptorer.

Ikke-medikamentelle behandlingstiltak

Kognitiv trening, nevrofeedback, kognitiv atferdsterapi og fysisk trening er ikke-medikamentelle tilnærminger som kan være aktuelle i behandling av AD/HD, dog uten tilstrekkelig dokumentert behandlingseffekt.
Med kognitiv trening forstås systematisk trening med øvelser som skal bedre oppmerksomhet, hukommelse og kognitiv kontroll. Cogmed RM, også kjent som Robo-Memo, er et konsept for trening av arbeidsminne hos barn med AD/HD. Det er en viss dokumentasjon for effekt, men det er behov for ytterligere forskning. Konseptet er ikke tilpasset voksne, og det foreligger ingen kjente studier om annen type kognitiv trening hos voksne med AD/HD.

Nevrofeedback er en gammel metode og har som mål å få kontroll over EEG mønstre. Ved AD/HD er det påvist økt andel langsomme hjernebølger, thetabølger, og målet med nevrofeedback ved AD/HD er å øke andelen raske hjernebølger, beta-bølger, i forhold til de langsomme bølger. Det er påvist effekt hos barn med AD/HD, men i en fersk dobbel-blind randomisert placebo-kontrollert studie, ble det påvist like stor effekt i begge gruppene, og spørsmålet er i hvor stor grad effekten ved nevrofeedback skyldes uspesifikke faktorer.
Kognitiv atferdsterapi er en veldokumentert behandling blant annet ved depresjon og forskjellige angsttilstander. Denne psykoterapi-form legger til grunn at måten vi oppfatter en situasjon på, har betydning for både følelser, atferd og fysiske reaksjoner. Når det gjelder effekt av kognitiv atferdsterapi ved AD/HD er det noen lovende resultater. Et nylig utviklet gruppeprogram som supplement til medikamentell behandling for ungdom og voksne, har rapportert reduksjon av AD/HD-symptomer

Fysisk trening kan øke kognitiv ytelse og gir frigjøring av endorfiner og opplevd velvære. Det er en dokumentert effekt av fysisk trening ved blant annet depresjon. Selv om det kun er indirekte støtte for effekt av fysisk trening ved AD/HD, er det gode grunner til å inkludere fysisk trening som del av behandlingen til voksne med AD/HD.

Ikke «vondt i viljen»

Årsaken til AD/HD er ikke sikkert kjent, men arvelighet og miljømessig påvirkning av genetisk ekspresjon står sentralt. AD/HD oppfattes som en forstyrrelse av utviklingen av hjernen og har et nevrobiologisk heterogent uttrykk. Det finnes ingen enkel eller AD/HD-spesifikk hjernepatologisk profil, men det er mange inkonsistente og globale funn. Den enkeltes prestasjoner varierer mye og er i stor grad avhengig av situasjon og av motivasjon. Det dreier seg imidlertid ikke om «vondt i viljen», men trolig forstyrrelser både i evnen til kognitiv kontroll, emosjonell regulering, hjernens aktiveringssystem, belønningssystem, og timing.
En av forsøkspersonene som deltok i mitt doktorgradsprosjekt, så i min svært uoversiktlige og rotete avtalebok og utbrøt spontant: «Sånn ser det ut i hodet mitt!» Når hodet er som en overfylt og rotet avtalebok, da er det ikke bare å ta seg sammen. Gjennom behandling kan man sannsynligvis styrke den kognitive kontroll og utnytte hjernens plastiske evne på en gunstig måte. Det er imidlertid avgjørende med individuelt tilpasset behandling med flere angrepspunkter. Dessuten er grunnleggende forhold ofte rotet til hos voksne med AD/HD, og den mest sofistikerte behandling vil neppe ha effekt dersom det stadig kommer inkassokrav eller man er avhengig av familie og venner for å ha tak over hodet.

Les mer om AD/HD på Innsikt.org:

AD/HD: Tap og vinn med samme sinn?

Femti pluss - En studie om det å bli godt voksen med AD/HD

Er det en sammenheng mellom AD/HD og overvekt?

Arbeidsminnetrening som behandling av AD/HD (Innsikt 3/2008)

Tilbake til forsiden
 

 

REFERANSER
Dramsdahl M. (2011): Brain lateralization, attention and cognitive control in persistent Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder.

Doktoravhandling UiB https://bora.uib.no/handle/1956/5339.

Ahlskog JE. et al. (2011) Physical exercise as a preventive or disease-modifying treatment of dementia and brain aging. Mayo Clin Proc; 86(9):876-84.
Archer T, Kostrzewa RM (2012) Physical exercise alleviates ADHD symptoms: regional deficits and development trajectory. Neurotox Res; 21(2):195-209.
Bender et al. (2007) The effect of physical therapy on beta-endorphin levels. Eur J Appl Physiol; 100(4):371-82.
Bramham J. et al. (2009) Evaluation of group cognitive behavioral therapy for adults with ADHD. J Atten Disord; 12(5):434-41.
Carek et al. (2011) Exercise for the treatment of depression and anxiety. Int J Psychiatry Med; 41(1):15-28.
Cubillo A, Rubia K (2010) Structural and functional brain imaging in adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Expert Rev Neurother; 10(4):603-20.
Dickstein DP, Castellanos FX (2012) Face processing in attention deficit/hyperactivity disorder. Curr Top Behav Neurosci; 9:219-37.
Dramsdahl M. (2011): Brain lateralization, attention and cognitive control in persistent Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Doktoravhandling UiB https://bora.uib.no/handle/1956/5339
Dramsdahl M. et al. (2011) Cognitive control in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychiatry Research; 3(15): 406-410

Emilsson B, et al. (2011) Cognitive behaviour therapy in medication-treated adults with ADHD and persistent symptoms: a randomized controlled trial. BMC Psychiatry; 25;11:116. Gevensleben H. et al. (2010) Neurofeedback training in children with ADHD: 6-month follow-up of a randomised controlled trial. Eur Child Adolesc Psychiatry; 19(9):715-24.
Hervey AS. et al. (2004): Neuropsychology of adults with attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review. Neuropsychology; 18(3):485-503.
Klingberg T et al. (2005) Computerized training of working memory in children with ADHD--a randomized, controlled trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 44(2):177-86.
Lansbergen MM. et al. (2007) Stroop interference and attention-deficit/hyperactivity disorder: a review and meta-analysis. Neuropsychology; 21(2):251-62.
Lansbergen MM. et al. (2011) ADHD and EEG-neurofeedback: a double-blind randomized placebo-controlled feasibility study. J Neural Transm; 118(2):275-84.
LeDoux J. (2003). Cell Mol Neurobiol; 23(4-5):727-38. The emotional brain, fear, and the amygdala.
Makris N. et al. (2007) Cortical thinning of the attention and executive function networks in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder Cereb Cortex; 17(6):1364-75.
Pessoa L. (2010) Emotion and cognition and the amygdala: from "what is it?" to "what's to be done?". Neuropsychologia; 48(12):3416-29.
Plichta MM. et al. (2009) Neural hyporesponsiveness and hyperresponsiveness during immediate and delayed reward processing in adult attention-deficit/hyperactivity disorder.
Biol Psychiatry; 1;65(1):7-14.
Posner J. et al. (2011) Abnormal amygdalar activation and connectivity in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 50(8):828-37.
Raichle ME. et al. (2001) A default mode of brain function. Proc Natl Acad Sci U S A; 16;98(2):676-82.
Sagvolden T. et al. (2005) A dynamic developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes. Behav Brain Sci; 28(3):397-419.
Scheres A. et al. (2007) Ventral striatal hyporesponsiveness during reward anticipation in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry; 1;61(5):720-4.
Schoechlin C, Engel RR (2005) Neuropsychological performance in adult attention-deficit hyperactivity disorder: meta-analysis of empirical data. Arch Clin Neuropsychol; 20(6):727-44.
Sergeant JA (2005) Modeling attention-deficit/hyperactivity disorder: a critical appraisal of the cognitive-energetic modell. Biol Psychiatry; 1;57(11):1248-55
Shaw P. et al. (2006) Longitudinal mapping of cortical thickness and clinical outcome in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry; 63(5):540-9.
Shaw P. et al. (2007) Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci U S A; 104(49):19649-54.
Sonuga-Barke EJ, Castellanos FX (2007) Spontaneous attentional fluctuations in impaired states and pathological conditions: a neurobiological hypothesis. Neurosci Biobehav Rev; 31(7):977-86.
Sonuga-Barke E. et al. (2010) Beyond the dual pathway model: evidence for the dissociation of timing, inhibitory, and delay-related impairments in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 49(4):345-55.
Stark R et al. (2011) ADHD related behaviors are associated with brain activation in the reward system. Neuropsychologia; 49(3):426-34.
Ströhle A. et al. (2008) Reward anticipation and outcomes in adult males with attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuroimage; 39(3):966-72.
Virta M. et al. (2010) Short cognitive behavioral therapy and cognitive training for adults with ADHD - a randomized controlled pilot study. Neuropsychiatr Dis Treat; 7;6:443-53.
Wallace TL. et al. (2011) Drug targets for cognitive enhancement in neuropsychiatric disorders. Pharmacol Biochem Behav; 99(2):130-45.