Forfatterne undersøkte 26 pasienter med narkolepsi med katapleksi (NC) og hypokretinmangel, 23 pasienter med NC med normale hypokretinnivåer, 11 pasienter med idiopatisk hypersomni og 43 friske kontrollpersoner. BMI, leptin* (se faktaboks) i serum og HbA1C (mål for graden av blodsukkerkontroll) ble målt både hos pasienter og kontroller, mens hypokretin-1 og leptin i ryggmargsvæsken ble målt hos alle pasienter. Det viste seg at gjennomsnittlig BMI lå høyest hos kvinner så vel som hos menn med NC og hypokretinmangel, men sammenlignet med pasientene med NC med normalt hypokretin eller kontrollpersonene var forskjellen i BMI ikke statistisk signifikant. Derimot hadde gruppen med NC og hypokretinmangel signifikant høyere BMI sammenlignet med gruppen med idiopatisk hypersomni. Det var relativt sett flere pasienter med fedme (BMI > 30 kg) i begge grupper med NC, sammenlignet med de øvrige gruppene. Leptinnivåene i serum og ryggmargsvæske var positivt korrelert til BMI hos alle pasienter, men leptinnivåene var ikke korrelert til hypokretinnivåene i ryggmargsvæsken. HbA1C-nivåene lå i normalområdet hos både pasienter og kontroller.


Konklusjon: Forfatterne fant at pasientene med NC hadde en moderat tendens til fedme (BMI > 30) og overvekt (BMI 25 – 29,9), men dette var uavhengig av hypokretinnivået i ryggmargsvæsken. Overvekten kan imidlertid være knyttet til selve narkolepsien gjennom andre mekanismer. Funnene i studien tyder på at hypersomnien i seg selv ikke er ansvarlig for overvekten. Forfatterne argumenterer med at hypersomni er et vesentlig symptom både ved NC og idiopatisk hypersomni, og i deres studie hadde narkolepsipasientene større gjennomsnittlig overvekt målt ved BMI enn pasientene med idiopatisk hypersomni. Forfatterne peker på at det er behov for nærmere undersøkelser av hvilke mekanismer som kan tenkes å ligge til grunn for overvekt ved NC, blant annet er det nærliggende å undersøke hvilken betydning oppstykket og avbrutt nattesøvn kan ha.

 

Leptin er et hormon som produseres i kroppens fettvev. Normalt skal økende mengde fettvev gi økt produksjon av leptin, som i neste omgang skal gi redusert appetitt, og slik bidra til lavere energiinntak. Leptin regulerer appetitten gjennom virkning på såkalte leptinreseptorer i hypothalamus, et område dypt i hjernen.

 

Les mer om narkolepsi på Innsikt.org:

Narkolepsi og hypokretin/orexin

Modafinil ved idiopatisk hypersomni versus narkolepsi

Diagnostisk og prognostisk verdi av hypokretin-måling ved CNS-hypersomnier

Hypokretinnivået faller ved debut av narkolepsi
 

 

REFERANSE:
Heier MS, Jansson TS, Gautvik KM (2011): Cerebrospinal fluid hypocretin 1 deficiency, overweight, and metabolic dysregulation in patients with narcolepsy. Journal of Clinical Sleep Medicine; 7(6):653-658.