Siden oppdagelsen av hypokretinmanglen ved narkolepsi, har man antatt at sykdommen oppsto når tilstrekkelig mange hypokretin-produserende hjerneceller (nevroner) var gått til grunne – det vil si at pasienten fikk symptomer når hypokretinnivået ble kritisk lavt2.
Dette har aldri vært bevist, fordi man ikke har hatt hypokretinmålinger fra narkolepsipasienter før sykdomsdebut. Man kunne for eksempel også antatt at narkolepsipasienter har manglet hypokretin fra fødslen av, og at en annen ukjent kompensatorisk mekanisme forsvinner ved sykdomsdebut.
Svenske og danske forskere beviser nå for første gang at den førstnevnte teori var korrekt: hypokretinnivået faller faktisk ved sykdomsdebut av narkolepsi etter svineinfluensavaksinen (H1N1)1. Det betyr at de berørte narkolepsi-pasientene har hatt et normalt hypokretinsystem frem til sykdomsdebut. Forskerne beskriver en svensk 10-årig gutt, som få måneder etter Pandemrix-vaksinasjon utviklet en alvorlig, men klassisk narkolepsi med katapleksi.  Gutten hadde 1 1/2 år tidligere fått nevroborreliose etter et flåttbitt, og ble i den forbindelse spinalpunktert. Fordi ryggmargsvæsken hans ble nedfrosset, kunne den sammenlignes med en prøve av ryggmargsvæsken etter debut av narkolepsi.


Som vist i figuren, var hypokretinnivået 348 pg/ml før narkolepsi-debut, noe som er er et normalt, mens det etter narkolepsi-debut var meget lavt (<10 pg/ml).
(NC = narcolepsy with cataplexy.)
 

Les også
Diagnostisk og prognostisk verdi av hypokretinmåling ved CNS-hypersomnier
Om hypokretinmangel og overvekt ved narkolepsi
Narkolepsi og hypokretin/orexin

Referanser
1. Savvidou A, Knudsen S, Olsson-Engman M, Gammeltoft S, Jennum P, Palm L. Hypocretin deficiency develops during onset of human narcolepsy with cataplexy. Sleep 2013;36(1):147-148.
2. Longstreth WT, Jr., Koepsell TD, Ton TG, Hendrickson AF, van BG. The epidemiology of narcolepsy. Sleep 2007;30(1):13-26.